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Foerderpreis der Diabetesgesellschaft fuer RUB-Wissenschaftler



Bochum, 20.05.1998
Nr. 101

Ursachen der Altersdiabetes auf der Spur
Zelluläres Modell für die Insulinfreisetzung
RUB-Wissenschaftler erhält Förderpreis der Diabetesgesellschaft


Für seine Untersuchungen über die Bedeutung der
Kalzium-Calmodulin-Kinase in den Langehans'schen Inseln bei der
Entstehung von Typ 2 Diabetes mellitus erhält Dr. Mathias Möhlig den
mit DM 16.000 DM dotierten Förderpreis 1998 der Deutschen Diabetes-
Gesellschaft (DDB). Mit diesem Preis zeichnet die DDB auf ihrer
Jahrestagung am 21. Mai 1998 in Leipzig die beste Arbeit eines
Jungwissen-schaft-lers auf dem Gebiet des Diabetes mellitus in
Deutschland aus. Dr. Möhlig ist Mitglied der Arbeitsgruppe von Prof.
Dr. Andreas Pfeiffer am RUB-Klinikum Bergmannsheil, Bochum
(Direktor: Prof. Dr. Helmut Schatz).

Gestörte Insulinfreisetzung

In seiner Dissertation beschäftigte sich Dr. Möhlig mit der
Kalzium/Cal-mo-dulin-abhängigen Proteinkinase II. Die Arbeit befaßt
sich mit der Entstehung des Typ 2 Diabetes mellitus. Während als
Ursache des jugendlichen Diabetes mellitus Typ 1 eine Zerstörung der
Insulin freisetzenden Zellen in der Bauch-speicheldrüse angenommen
wird, ist die Entstehung der häufigsten Formen des Typ 2 Diabetes
mellitus bisher ungeklärt. Nur für wenige Untergruppen konnten
bisher genetische Defekte gezeigt werden. Während man früher
Übergewicht und die gestörte Insulinwirkung an der Muskelzelle als
Hauptfaktor bei der Entstehung des Typ 2 Diabetes mellitus angesehen
hat, setzt sich heute mehr und mehr die Annahme durch, daß neben der
gestörten Insulinwirkung (z.B. als Folge des Übergewichtes) noch
zusätzlich eine gestörte Freisetzung von Insulin vorliegen muß, bzw.
eine Störung der Insulinfreisetzung erst die Insulinresistenz
erzeugt.

Wenn Kalzium in der Zelle ansteigt

Der Insulinfreisetzung geht unmittelbar ein Anstieg des Kalziums
innerhalb der Zelle voraus. Die gestörte Insulinfreisetzung könnte
somit Folge einer fehlerhaften Antwort auf den Kalziumanstieg sein.
Die genaue Wirkung des Kalziums in Zusammenhang mit der
Insulinfreisetzung ist bisher nicht bekannt, sie könnte jedoch über
eine Aktivierung der Kalzium / Calmodulin-abhängigen Proteinkinase
II (CaM Kin II) vermittelt sein.

Technik derPolymerase-Kettenreaktion

Für seine Arbeit hat der Bochumer Wissenschaftler in verschiedenen
Rattengeweben mehrere Subtypen der delta-Untereinheit der CaM Kin II
beschrieben. Mit der Technik der Polymerase-Kettenreaktion und mit
Hilfe eines eigenen, neu hergestellten Antikörpers konnte er den
vorherrschenden Subtyp der delta-Untereinheit in Insulin absondernden
Zellen erkennen. Weiterhin ließ sich dieser Subtyp in Assoziation zu
Insulinsekretionsvesikeln zeigen. Unter Verwendung von Retroviren als
Genüberträger gelang es, die Aktivität dieses Subtyps in Insulin
freisetzenden Zellen auf das 4-fache zu erhöhen. Damit steht ein
zelluläres Modell zur Verfügung, das weitere Untersuchungen über den
Einfluß dieses Enzyms auf die Insulinsekretion ermöglicht.

Gendefekte untersuchen

Wenn sich ein Einfluß auf die Regulation der Insulinsekretion erweisen
ließe, so dürfte die CaM Kin II als weiteres Kandidatengen für die
Entstehung des Typ 2 Diabetes mellitus angesehen werden. Weitere
genetische Untersuchungen müßten dann prüfen, ob es bei
Diabetespatienten Mutationen dieses Enzyms tatsächlich gibt. Man darf
annehmen, daß Erkrankungen wie der Typ 2 Diabetes mellitus in Zukunft
verschiedenen Gendefekten zugeordnet werden können. Hieraus könnten
sich unterschiedliche Therapiemöglich-keiten, abhängig vom jeweiligen
Gendefekt, ergeben.

Weitere Informationen

Dr. Mathias Möhlig, Berufsgenossenschaftliche Kliniken Bergmannsheil
Bochum, Klinikum der Ruhr-Universität Bochum, Bürkle-de-la-Camp-Platz
1, 44789 Bochum, Tel. 0234/302-6400; Fax: 0234/302-6403



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Mit freundlichen Gruessen

Dr. Josef Koenig
RUB - Ruhr-Universitaet Bochum
- Pressestelle -
44780 Bochum
Tel: + 49 234 700-2830, -3930
Fax: + 49 234 7094-136
Josef.Koenig@ruhr-uni-bochum.de

Schauen Sie doch bei uns mal rein:
http://www.rz.ruhr-uni-bochum.de/pressestelle

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